“Vitamin E in der modernen Medizin”

Prof. Dr. Hermann Esterbauer                                          Zurück zur Inhaltsangabe

Leiter des Institutes für Biochemie der Universität Graz

Forschungsschwerpunkte sind freie Radikale und Lipidperoxidation in biologischen Systemen sowie die Wirksamkeit von Anti-Oxidantien wie Vitamin E, z.B. bei der Zerstörung von LDL  in vivo  (im Körper selbst) und in vitro (im Reagenzglas)

Vitamin E und Arteriosklerose

Low Density Lipoproteine (LDL) sind Fettstoffe (Lipide, Cholesterin), die in Eiweiß (Protein) eingehüllt, im Blut transportiert werden. In den LDL “reisen” auch viele Schutzstoffe mit (Vitamin E, Beta-Carotin, Coenzym Q10 u.a.), die vor allem die empfindlichen, lebensnotwendigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (z.B. Linolsäure, Linolensäure, Arachidonsäure) sowie das Cholesterin schützen sollen.

Beim  Angriff  von  Radikalen  werden  zuerst  die  Schutzstoffe  zerstört, vor allem das Vitamin E.

Dann erst können die Radikale die ungesättigten Fettsäuren, das Cholesterin und die übrigen Lipide (Fettstoffe) schädigen.

Versuche zeigten ein beachtliches Ergebnis: Je mehr Vitamin E auf der Reise durch das Blut dabei war, desto mehr verzögerte sich die Schädigung der Lipide.

Tägliche Dosen im Bereich von 150  bis 1200 mg natürlichem Vitamin E erhöhten den Gehalt dieses Vitamins in den LDL auf durchschnittlich 138%  bzw. 215% verglichen mit den Basiswerten von 100%. Parallel dazu stieg die Verzögerung der Schädigung durch Radikale auf durchschnittlich 118%  bzw. 175% verglichen mit den jeweiligen Basiswerten von 100%.

Epidemiologische Studien in der europäischen Bevölkerung zeigten eine um so höhere Mortalitätsrate (Sterblichkeitsrate) an ischämischen Herzkrankheiten (z.B. Herzinfarkt)  je geringer der Vitamin E-Gehalt im Blut war. Niedriger Vitamin E - und Vitamin C-Gehalt scheinen auch ein Risikofaktor bei früher Angina pectoris (akuter Herzanfall mit starken Schmerzen) zu sein. Andere Studien bewiesen, daß eine Gruppe von Patienten, die erhöhte Gaben von Beta-Carotin (50 mg) erhielt, erheblich weniger Koronar- (Blutgefäße des Herzens) und Gefäßveränderungen aufwies.

Bei Tierversuchen mit Nagetieren, Schweinen und Menschenaffen wird chronischer Vitamin E- und Vitamin C-Mangel mit Schädigungen in Verbindung gebracht, die denen der Arteriosklerose ähnlich sind.

Experimente zeigen ferner, daß Vitamin E Zellwucherungen der glatten Muskulatur hemmt, die Endothelzellen (Zellen, die die Gefäßinnenwände bilden) schützt und die Wirkung der Lipoxygenase blockiert (entzündungshemmende Wirkung).

Danksagung: Die Arbeit des Autors wurde von der Vereinigung für internationale Krebsforschung in Großbritannien unterstützt.

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